SARS-CoV-2, vaccination or autoimmunity as causes of cardiac inflammation. Which form prevails? Translated title: SARS-CoV-2, Impfung oder Autoimmunität als Ursachen für Herzentzündungen. Welche Form überwiegt?

Abstract

The causes of cardiac inflammation during the COVID-19 pandemic are manifold and complex, and may have changed with different virus variants and vaccinations. The underlying viral etiology is self-evident, but its role in the pathogenic process is diverse. The view of many pathologists that myocyte necrosis and cellular infiltrates are indispensable for myocarditis does not suffice and contradicts the clinical criteria of myocarditis, i.e., a combination of serological evidence of necrosis based on troponins or MRI features of necrosis, edema, and inflammation based on prolonged T1 and T2 times and late gadolinium enhancement. The definition of myocarditis is still debated by pathologists and clinicians. We have learned that myocarditis and pericarditis can be induced by the virus via different pathways of action such as direct viral damage to the myocardium through the ACE2 receptor. Indirect damage occurs via immunological effector organs such as the innate immune system by macrophages and cytokines, and then later the acquired immune system via T cells, overactive proinflammatory cytokines, and cardiac autoantibodies. Cardiovascular diseases lead to more severe courses of SARS-CoV‑2 disease. Thus, heart failure patients have a double risk for complicated courses and lethal outcome. So do patients with diabetes, hypertension, and renal insufficiency. Independent of the definition, myocarditis patients benefitted from intensive hospital care, ventilation, if needed, and cortisone treatment. Postvaccination myocarditis and pericarditis affect primarily young male patients after the second RNA vaccine. Both are rare events but severe enough to deserve our full attention, because treatment according to current guidelines is available and necessary.

Translated abstract

Die Ursachen für eine kardiale Entzündung während der COVID-19-Pandemie sind komplex und vielfältig. Sie waren durch verschiedene Virusvarianten und Impfungen Änderungen unterworfen. Die Definition einer akuten Myokarditis ist weiterhin kontrovers zwischen Pathologen und Ärzten, die sich auf unterschiedliche diagnostische Kriterien beziehen. Für viele Pathologen gehören die Myozytolyse und Zellinfiltrate zu jeder Form von Myokarditis, Kliniker stützen sich hingegen auf Serummarker wie das hochsensitive (hs‑)Troponin für Nekrose und das NT-proBNP für die Herzinsuffizienz sowie die MRT-Kriterien einer verlängerten T1- und T2-Zeit für Ödem, Nekrose und Entzündung sowie einer späten Gadoliniumanreicherung. Wir haben gelernt, dass Myokarditis und Perikarditis vom Virus über direkte Viruseinwirkung und Zugang über den ACE2-Rezeptor Myokard zerstören kann. Indirekter Schaden entsteht über die immunologischen Effektororgane wie das angeborene Immunsystem durch Makrophagen und Zytokine und dann später über das erworbene Immunsystem durch die T‑Lymphozyten, durch kardiale Autoantikörper oder ungebremste proinflammatorische Zytokine. – Herz-Kreislauf-Erkrankungen tragen zu schwereren Verläufen, auch mit tödlichem Ausgang, bei einer Coronaviruserkrankung bei. Das Risiko bei Herzinsuffizienz und Diabetes ist doppelt so hoch, auch bei Hypertonie und Niereninsuffizienz. Unabhängig von der jeweiligen Definition einer kardialen Entzündung oder Myokarditis profitieren die Patienten von einer intensivmedizinischen Behandlung, von Beatmung bei Virusbefall der Lunge und einer Kortisontherapie. Myokarditis und Perikarditis infolge einer Impfung betreffen bevorzugt junge Männer nach der 2. Impfung. Diese Nebenwirkungen sind selten, aber dennoch schwerwiegend genug und verdienen unsere ungeteilte Aufmerksamkeit. Denn hierfür gibt es leitlinienkonforme therapeutische Empfehlungen, die umgesetzt werden sollten.