В статье представлены данные о низкорослости, обусловленной задержкой внутриутробного развития. Данный вид низкорослости, выделенный в отдельную нозологию, объединяет детей, родившихся с малыми относительно срока беременности параметрами длины и массы тела. У подавляющего большинства из них в первые годы жизни наблюдаются ускоренные темпы роста, позволяющие ребенку нормализовать свои весоростовые показатели и догнать в развитии сверстников. В случае отсутствия постнатального ростового скачка дети имеют высокий риск на протяжении всего детства отставать в физическом развитии, достигнуть низкого конечного роста и стать низкорослыми взрослыми. Помимо этого, факт рождения с малыми размерами тела ассоциирован с рядом гормонально-метаболических особенностей, отдаленным риском развития метаболического синдрома во взрослые годы.
Предполагается, что отсутствие постнатального ростового ускорения обусловлено различными повреждениями оси соматотропный гормон/инсулиноподобный фактор роста 1-го типа (СТГ-ИФР1) — парциальным дефицитом СТГ, парциальной резистентностью к СТГ, парциальной резистентностью к ИФР1. Ростостимулирующая терапия гормоном роста, начатая в раннем возрасте, способна нормализовать его темпы в детстве и в конечном итоге значительно улучшить или нормализовать конечный рост низкорослых детей, имевших задержку внутриутробного развития в анамнезе.
The article presents data about short stature due to intrauterine development delay. This type of short stature — separate nosology, unites children born small for gestation age. The majority of them in the first years of life have accelerated growth rates, allowing the child to normalize their weight-growth indicators and catch up in the development of peers. In the absence of an accelerated growth rates, children have a high risk of lagging behind in physical development throughout childhood, achieving low final growth and becoming short adults. In addition, the fact of birth with small body sizes is associated with a number of hormonal and metabolic features, a risk of metabolic syndrome in adult years.
It is assumed that the absence of postnatal growth acceleration is due to various damages to the GH-IGF1 axis (partial GH deficiency, partial resistance to GH, partial resistance to IGF1). Growth hormone therapy, initiated early in life, is able to normalize growth rates in childhood and ultimately significantly improve or normalize the final growth of short stature children born small for gestational age.
See how this article has been cited at scite.ai
scite shows how a scientific paper has been cited by providing the context of the citation, a classification describing whether it supports, mentions, or contrasts the cited claim, and a label indicating in which section the citation was made.